¿Qué es el Síndrome Hepatorrenal?

Descripción general

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma característica de insuficiencia renal que ocurre en los pacientes con cirrosis hepática, de carácter funcional que aparece como consecuencia de una intensa vasoconstricción de la circulación renal secundaria a la disfunción circulatoria sistémica.

Es potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática y que se caracteriza por una alteración de la función renal, alteraciones marcadas de la función cardiovascular y activación del sistema nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona. Una vasoconstricción renal intensa conduce a una reducción del filtrado glomerular. El SHR puede aparecer de forma espontánea o después de un factor precipitante.

Se trata de una entidad que aparece en fases avanzadas de la cirrosis y que se asocia a un mal pronóstico.

Causas

El síndrome hepatorrenal ocurre cuando los riñones dejan de funcionar en personas con problemas hepáticos graves. Se elimina menos orina del cuerpo, así que los productos de desecho que contienen nitrógeno se acumulan en el torrente sanguíneo (azotemia).

El trastorno ocurre hasta en 1 de cada 10 personas hospitalizadas debido a insuficiencia hepática y lleva a insuficiencia renal en personas con:

• Insuficiencia hepática aguda.

• Hepatitis alcohólica.

• Cirrosis.

• Líquido abdominal infectado.

 Factores de riesgo

• Presión arterial que disminuye cuando una persona se levanta o cambia de posición súbitamente (hipotensión ortostática).

• Uso de medicamentos llamados diuréticos.

• Sangrado gastrointestinal.

• Infección.

• Extracción de líquido abdominal (paracentesis) reciente.

Síntomas

Estos incluyen: (ascitis, un síntoma de una enfermedad hepática)

• Confusión mental.

• Espasmos musculares.

• Orina turbia.

• Disminución del gasto urinario.

• Náuseas y vómitos.

• Aumento de peso.

• Piel amarilla (ictericia, un síntoma de enfermedad hepática).

¿Cuál es la presentación clínica del SHR?

El HRS es una forma de lesión renal, por lo que los pacientes presentan un aumento de la creatinina sérica y una producción baja de orina.

Clínicamente, hay dos tipos de HRS.

1. El SHR agudo o tipo 1 se caracteriza por una insuficiencia renal rápidamente progresiva en un paciente cirrótico con ascitis. Por lo general, se desarrolla después de un evento precipitante, pero puede ocurrir espontáneamente.

Los pacientes suelen estar muy enfermos, con ictericia grave, coagulopatía e insuficiencia hepática. El SHR tipo 1 es ahora renombrado como AKI-HRS.

2. El SHR crónico o tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal moderada, con una creatinina sérica entre 1,5 y 2,5 mg/dl. Evoluciona lentamente durante semanas a meses en pacientes con ascitis, refractario a los diuréticos. Los pacientes con SHR tipo 2 suelen estar menos enfermos que aquellos con SHR tipo 1, con un grado más leve de ictericia y coagulopatía.

Diagnóstico

Generalmente el diagnóstico se hace en una institución hospitalaria después de un buen examen físico del paciente y la realización de las pruebas de laboratorio.

Un examen físico, en general mostrará signos de enfermedad hepática crónica como por ejemplo:

• Ascitis (exceso de líquido en el abdomen).

• Confusión.

• Ictericia.

• Testículos de menor tamaño.

• Incremento del tejido mamario.

• Reflejos anormales.

• Úlceras en la piel.

¿Cuándo contactar a un profesional médico?

Esta enfermedad se diagnostica generalmente en el hospital, durante el tratamiento de un trastorno hepático.

Pruebas y exámenes

El diagnóstico de esta afección después de descartar otras causas de insuficiencia renal.

Un examen físico no revelará directamente la insuficiencia renal. Sin embargo, el examen generalmente muestra signos de enfermedad hepática crónica, como:

• Confusión (a menudo debida aencefalopatía hepática).

• Exceso de líquido en el abdomen (ascitis).

• Ictericia.

• Otros signos de insuficiencia hepática.

Otros signos abarcan:

• Reflejos anormales.

• Testículos más pequeños.

• Sonido sordo en el abdomen al hacer percusión con las yemas de los dedos.

• Aumento del tejido mamario (ginecomastia).

• Úlceras (lesiones) en la piel.

Los siguientes pueden ser signos de insuficiencia renal:

• Ausencia o disminución en la producción de orina.

• Retención de líquido en el abdomen o en las extremidades.

• Aumento en los niveles de BUN(Nitrógeno ureico en sangre) y Creatinina.

• Aumento de la densidad específica de la orina y su osmolaridad.

• Sodio sérico bajo.

• Concentración muy baja de sodio en la orina.

Los siguientes pueden ser signos de insuficiencia hepática:

• Tiempo de protrombina (TP) anormal.

• Incremento en los niveles de amoníaco en la sangre.

• Albúmina sanguínea baja.

• Paracentesis que muestra ascitis.

• Signos de encefalopatía hepática (se puede realizar un EEG).

Complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:

• Sangrado.

• Daño e insuficiencia de múltiples sistemas de órganos.

• Enfermedad renal terminal.

• Sobrecarga de líquidos con insuficiencia cardíaca.

• Estado de coma causado por insuficiencia hepática.

• Infecciones secundarias.

• Coma hepático.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es ayudar al hígado a trabajar mejor y garantizar que el corazón pueda bombear suficiente sangre al cuerpo.

El tratamiento generalmente es el mismo que para una insuficiencia renal por cualquier causa e incluye:

• Suspender todos los medicamentos innecesarios, especialmente el ibuprofeno y otros AINE, ciertos antibióticos y diuréticos.

• Hacerse diálisis para mejorar los síntomas.

• Tomar medicamentos para mejorar la presión arterial y ayudar a que los riñones trabajen mejor, la infusión de albúmina puede ser útil.

• Colocar una derivación (conocida como TIPS, por sus siglas en inglés) para aliviar los síntomas de ascitis (esto también puede ayudar a la función renal, pero el procedimiento puede ser riesgoso).

• Cirugía para colocar una derivación desde el espacio abdominal hasta la vena yugular para aliviar algunos de los síntomas de insuficiencia renal (este procedimiento es riesgoso y se hace muy pocas veces).

¿Cómo se usa el trasplante de hígado en el tratamiento del SHR?

El trasplante hepático es el tratamiento definitivo tanto para el SHR-AKI como para el SHR tipo 2 crónico. Corrige la disfunción del hígado y elimina la hipertensión portal, los dos mecanismos patogénicos fundamentales para el desarrollo de SRH. Sin embargo, solo entre el 50 % y el 75 % de los pacientes con AKI-HRS antes del trasplante lograrán función renal normal después del trasplante, y esta reversión a la función renal normal es independiente de la farmacoterapia pretrasplante y diálisis.

Con frecuencia se inicia la diálisis para tratar las anomalías electrolíticas y problemas de sobrecarga de volumen antes del trasplante de hígado. Muchos estudios han demostrado que cuanto más tiempo un paciente está en diálisis antes del trasplante, es menos probable que revierta la disfunción renal, La mayoría de las guías sugieren que los pacientes deben ser considerados para una cirugía hepática combinada. y trasplante renal si han estado en diálisis pretrasplante durante un período prolongado (8 semanas). Para los pacientes con AKI-HRS, la supervivencia general es significativamente mejor para aquellos que recuperan la función del riñón postrasplante; por lo tanto, es imperativo que a estos pacientes se les ofrezca un trasplante de hígado oportuno.

El uso de trasplantes de hígado de donante vivo parece proporcionar resultados similares a los donación de trasplante de hígado cadavérico.

¿Cuál es su pronóstico?

AKI-HRS se asocia con un mal pronóstico. Los estudios muestran una mortalidad a las 2 semanas de hasta el 80% en AKI-HRS no tratado. En el SHR tipo 2 crónico, la disminución de la función renal es más gradual, pero también está asociado con un mal pronóstico, con una mediana de supervivencia de 3 a 6 meses.

Conclusiones

1. El síndrome hepatorrenal (HRS) es una forma de lesión renal aguda funcional (AKI), que ocurre en pacientes con cirrosis hepática terminal y disfunción circulatoria.

2. La disfunción circulatoria de la cirrosis terminal conduce a una reducción en el volumen de la sangre arterial efectiva, que estimula la vasoconstricción renal a través de los diversos sistemas vasoconstrictores sistémicos, predisponiendo a los pacientes a la insuficiencia renal.

3. Cualquier condición que provoque una mayor reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo puede potencialmente precipitar AKI-HRS. Estos incluyen sepsis, sobrediuresis, paracentesis de gran volumen (5 litros) sin reemplazo de volumen intravascular y sangrado gastrointestinal.

4. En pacientes hospitalizados con cirrosis, la azotemia prerrenal es la causa más común de lesión renal El HRS puede considerarse una forma de azotemia prerrenal, que no responde al volumen. Y que se ve exclusivamente en pacientes con disfunción hepática severa.

5. El HRS tipo 1 ha sido renombrado como AKI-HRS.

6. El tratamiento farmacológico con: (midodrina y octreotida, terlipresina, norepinefrina) aumenta supervivencia, pero el único tratamiento definitivo es el trasplante hepático.